Анемия
Опубликовано: 14 08 2011
Анемия
Что такое анемия?
малокровие или анемия - снижение концентрации гемоглобина и гематокрита, а также уменьшение количества эритроцитов- красных кровяных телец.
Различные виды анемий выявляются у 10-25% населения, в большинстве случаев - у женщин. Наиболее распространенной является железодефицитная анемия(~90%), реже - анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические анемии .
Анемия возникает в любом возрасте человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Особое значение анемии в раннем детстве, потому что это может повлиять на физическое развитие детей. Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством, пубертатным и климактерическим периодом, и другими факторами. Анемия часто является симптомом различных заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических заболеваний.
Классификация анемий
Есть несколько классификаций анемии. Наиболее популярной является классификация причин и степени тяжести.
Этиологическая классификация
Ø Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
¾ острые
¾ хронические
Ø Анемии вследствие нарушения кровообразования:
© Дефицитные анемии:
¾ железодефицитные
¾ белководефицитные
¾ витаминодефицитные
© Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов:
¾ наследственные
¾ приобретенные
¾ апластические анемии
¾ метапластические анемии
Ø Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):
© Наследственные гемолитические анемии:
¾ наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов
¾ наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
¾ наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
© Приобретенные гемолитические анемии:
¾ гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)
¾ гемолитическне анемии, связанные с изменением структуры мембраны
¾ гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
¾ гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
¾ гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)
¾ гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
легкая
- уровень гемоглобина выше 90 г/л;
средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
тяжелая - уровень гемоглобина менее 70
г/л.
ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ
Oсновная функция эритроцитов- транспорт кислорода от легких к тканям. Cнижение количества красных кровяных телец приводит к нехватке кислорода, это вызывает следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
- cлабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
- головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами;
- cердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
- oдышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей персоны: в легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При длительной анемии, а также хронической гипоксии в результате разовьётся дистрофический процесс и нарушения функций различных внутренних органов. Однако чаще всего изменения функций органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия.
ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ
Для выявления анемии необходимы:
- врачебный осмотр
-
общий клинический анализ крови с обязательным определением:
- количества эритроцитов ,
- количества ретикулоцитов ,
- гемоглобина ,
- гематокрита ,
- среднего объема эритроцитов (MCV) ,
- ширины распределения эритроцитов по объему (RDW),
- среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH),
- средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC),
- количества лейкоцитов,
- количества тромбоцитов.
3. Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.
Постгеморрагические анемии
Постгеморрагические анемии развиваются результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела- это уменьшает общий объем крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно - основного состояния, дисбалансу в клетках. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.
Острые постгеморрагические анемии
Причины:
Ø чаще - кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
Ø кровотечения из других внутренних органов - матки, легких, полостей сердца;
Ø после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов;
Ø травмы, которые приводят к повреждению кровеносных сосудов;
Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение.
Симптомы:
- при острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени - коллапсс и шок;
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
- cлабость, холодный липкий пот, резкое снижение АД и температуры тела;
- головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами;
- cердцебиение, частый пульс слабого наполнения (нитевидный), возбуждение сменяющееся обморочным состоянием;
- иногда рвота, цианоз, судороги.
Диагностика
Обычно не представляет трудности, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В первые часы и сутки гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормальных диапазонов. Через 2 - 3 дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены. Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови так же уменьшены, как в связи с потерей в результате кровотечения. Примерно через 4 - 5 дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза.
Лечение - возмещение кровопотери.Персоне переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. При развитии дефицита железа назначают препараты железа.
Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.
Хронические постгеморрагические анемии
Причины:
Ø длительное, часто повторяющие кровотечение как результат разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке);
Ø эндокринопатии (дисгормональная аменорея);
Ø расстройства гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах).
Симптомы:
§ слабость, быстрая утомляемость;
§ бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
§ звон или шум в ушах, головокружение;
§ одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке;
§ так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной.
Диагностика
Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:
- количество эритроцитов â;
- количество ретикулоцитов á;
- гемоглобин â;
- гематокрит â;
- среднй объём эритроцитов (MCV) â;
- среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) â;
- средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) â;
- количество лейкоцитов колеблется;
- количество тромбоцитов колеблется.
В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга.
Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях - переливание эритроцитной массы.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия - снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).
Причины:
Повышенное расходование железа:
§ потеря крови (постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут)
o маточные кровотечения (патологическая менструация; фибромиома);
o кровотечения из пищеварительного канала(повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала; варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, опухоли);
o редко - после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений и др.
§ гематологические заболевание (коагулопатия, тромбоцитопения и тромбоцитопатия), а также поражение сосудов при васкулитах, коллагенозах, гематомах;
§ усиленное использование железа при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста);
§ кровотечение в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм:
§ алиментарный дефицит железа - недостаточное содержание железа в пищевом рационе, при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров;
§ нарушение всасывания железа - воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
Симптомы:
1. период скрытого дефицита железа (жалобы, как правило, зависят не от степени):
§ общая слабость, недомогание, снижение работоспособности;
§ извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;
§ сердцебиение, одышка;
§ при объективном обследовании обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы.
2. период явной анемии:
§ общая слабость, быстрая утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость;
§ головная боль после переутомления, головокружение; возможны обмороки;
§ кожа бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек , сухая, дряблая, шелушится, легко образуются трещины;
§ волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют ;
§ ногти становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях - приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия);
§ мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий.
§ снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. Изменения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, влечение к употреблению льда;
§ глоссит и изменения полости рта- снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения (географический язык и афтозные изменения). Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.
§ постоянная одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у людей пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность;
§ иногда лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.
Диагностика
Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:
- количество эритроцитов нормалный или â;
- количество ретикулоцитов немного á;
- гемоглобин â;
- гематокрит â;
- среднй объём эритроцитов (MCV) â- микроциты;
- среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) â;
- средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) â -гипохромия;
- ширины распределения эритроцитов по объему (RDW) á, эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз);
- количество лейкоцитов â;
- количество тромбоцитов в норме или немного á;
- уровень железаâ;
- общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки)á;
- уровень ферритина â;
-
десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой
после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует
величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500
мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците
- менее 0,4 мг.
Для установления причин анемии часто необходимы:
- исследование кислотности желудочного сока;
- исследование кала на наличие паразитов и кала на скрытую кровь;
- рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний;
- гинекологическое обследование;
- исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли.
Лечение
При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
1) установить
непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности
ликвидировать ее;
2) железодефицитню анемию питанием ликвидировать невозможнно;
3) предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением- препараты:
- Fenules
- Ferretab comp
- Ferroplex dragees
- Feroglobin B12
- Ferrum Lek
- Hamatopan
- Tothema
Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания
гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 - 3 месяцев для
создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические
курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 - 4 раза в
год на протяжении 1 месяца.
Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни).
4) трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям;
5) рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушоные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб;
6) профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде
месячных курсов препаратами железа 1 - 2 раза в год. К группам риска относятся
женщины с длительными (более 7 дней) и обильными менструациями, во время
беременности, дети в период полового созревания при быстром росте.
Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с
хронической трудноустранимой кровопотерей.
Витамин В12 дефицитная анемия
Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г.
Причины:
§ недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами Недостаток витамина В12 в продуктах, голодание или отказ от употребления пищи животного происхождения (вегетарианство). Витамин В12, поступающий в организм с пищей, по предложению Кастла называют "внешним фактором" развития анемии.
- нарушение усвоения витамина В12 в организме. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (его обозначают как "внутренний фактор"). Недостаток витамина В12 в результате нарушения и (или) снижения его всасывания может быть следствием уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора ; нарушения всасывания комплекса "витамин В12 + гликопротеин" в подвздошной кишке; повышенного расходования витамина; "конкурентного" использования витамина В12 в кишечнике паразитами или микроорганизмами.
Симптомы:
§ одышка, общая слабость, сердцебиение, нарушения пищеварения: отсутствие аппетита, жгучие боли в языке, боли в животе, запоры, поносы; стоматит; гастроэнтероколит.
§ расстройство нервной системы (парестезии, раздражительность, депрессия, нарушения цветовосприятия).
§ психические расстройство (бред, галлюцинации), признаки фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др).
Диагностика
Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:
- количество эритроцитов â;
- гемоглобин â;
- гематокрит â;
- количество ретикулоцитов â;
- среднй объём эритроцитов (MCV) á- макроциты;
- среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) á;
- средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) á -гиперхромия;
- пойкилоцитоз; мегалобласты;
- количество лейкоцитов â;
- количества тромбоцитов â;
- во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота);
- уровень витамина В12 â;
- уровень ферритина нормалный или á;
- тест Шиллинга - используется для оценки абсорбции в кишечнике меченого витамина В12. Ддается 0,5-2,0 мкг радиоактивного витамина В12 per os, а затем через 2 часа в/м вводится 1000 мкг нерадиоактивного витамина В12 для насыщения транскобаламином. С момента приема меченного витамина В12 собирается суточная моча. У здоровых людей с мочой в течение суток выделяется і 7% полученной радиоактивности, с нарушенной абсорбцией витамина В12 - менее 5% (при пернициозной анемии этот показатель обычно менее 2%).
Лечение
При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация;
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты ;
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов , антибиотиков, а также подбором диеты;
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии;
- парентеральное введения витамина В12 (цианкобаламин);
- гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина.
Анемии и беременность
Анемии выявляются у 80% беременных. У большинства женщин к 28 - 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов.
Причины:
§ прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;
§ высокий уровень эсгрогенов;
§ ранние гестозы;
§ недостаточное всасывание в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
§ недостаточное содержание железа в обычной диете, связано со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С);
§ отсутствие в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы).
Симптомы:
§ слабость, быстрая утомляемость, головокружение, одышка, тошнота, головнная боль, учащенное сердцебиение и бессонница;
§ кожа сухая, с появлением трещин; в уголках рта появятся изъязвления с трещинами;
§ ногти слоятся, становятся ломкими и принимают ложкообразную форму; волосы начнут сечься; во рту появится привкус жжения;
§ изменится вкус (может появиться желание съесть мел, пепел, зубную пасту, песок); появится пристрастие к некоторым запахам (бензин, ацетон, керосин); затруднение при глотании пищи;
§ появление болей в животе и чувство тяжести; недержание мочи при смехе и кашле; мышечная слабость; кожа станет бледной.
Диагностика
Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:
- количество эритроцитов в норме или â;
- количество ретикулоцитов немного á;
- гемоглобин â;
- гематокрит â;
- среднй объём эритроцитов (MCV) â- микроциты;
- среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) â;
- средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) â -гипохромия;
- ширины распределения эритроцитов по объему (RDW) á, эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз);
- количество лейкоцитов â;
- количества тромбоцитов в норме или немного á;
- уровень железа â;
- общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) á;
- уровень ферритина â.
Если необходимо, одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, исключают наличие специфических инфекционных заболеваний.
Лечение
Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают препараты железа
Течение и ведение беременности и родов
Беременность противопоказанна при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течении беременности и родов как у матери, так и у плода
Анемии у детей
До 90% анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза. При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.
Причины:
§ нарушение обмена железа, который в организме ребенка совершается очень энергично;
§ голодание ребенка, позднее введение соков, овощного и мясного прикорма, одностороннее вскармливание (коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей) и просто недостаточно сбалансированное питание;
§ всасывание железа снижается при инфекционных заболеваниях, особенно самого желудочно-кишечного тракта, рахите, гипотрофии, врожденных и приобретенных нарушениях ферментообразования и всасывания (синдром мальабсорбции, муковисцидоз);
§ наличие очагов хронической инфекции, а также повышенных потерях: скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов.
Сочетание нескольких из перечисленных факторов, обычно наблюдающееся у детей, нарушает неустойчивый баланс железа и приводит к развитию железодефицитной анемии.
Симптомы
Анемия у детей характеризуется:
§ бледностью кожи, ушных раковин и слизистых оболочек;
§ сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза пигментацией кожи; дистрофией волос и ногтей,
§ бессимптомным кариесом зубов;
§ анорексией, извращением обоняния и вкуса (рiса сhlоrоtiса);
§ ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания;
§ срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом; нередко скрытыми кишечными кровотечениями;
§ повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью;
§ постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом;
§ у детей старшего возраста отмечаются головные боли, головокружения.
§ одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов, функционального характера систолическим шумом,
§ частыми ОРВИ, пневмониями, кишечными инфекциями (в 2,5 - 3 раза чаще, чем у здоровых).
Диагностика:
§ снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л для детей до 5 лет и ниже 120 г/л для детей старше 5 лет;
§ уровень сывороточного железа ниже 120 мкмоль/л, а общей железосвязывающей способности сыворотки выше 60 мкмоль/л;
§ коэффициент насыщения плазмы трансферрином ниже 25 %;
§ отрицательные результаты десфераловой пробы, эффекта от приема препаратов железа, выявляемого на 7 - 12 день лечения
Лечение
1) устранение причин, вызвавших заболевание;
2)организация правильного режима дня и рационального сбалансированного питания;
3)режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью стимулировать обменные процессы.
Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами.
4) предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения.
Медицинская фирма SIA “Dziedniecība”, входящая в Медицинскую группу МФД, начала свою историю более 50 лет назад в качестве медицинского амбулаторного учреждения. В настоящее время МФД, являясь одним из самых больших широкопрофильных медицинских учреждений, оказывает широкий спектр медицинских услуг более чем 400 000 пациентов в разных районах города Риги и Латвии. Используя новейшие технологии и опыт врачей, основной целью МФД является забота о здоровье пациентов, обеспечивая своевременную профилактику, эффективную диагностику и лечение.