Bioķīmijas analīzes

ABL HOLESTERĪNS

Augsta blīvuma lipoproteīni (ABL) ir atbildīgi par holesterīna reverso transportu no perifērajām šūnām uz aknām. Aknās holesterīns tiek pārveidots par žultsskābēm, kas pēc tam tiek izdalītas tievajās zarnās caur biliāro traktu.

ABL holesterīna uzraudzība serumā vai plazmā ir klīniski nozīmīga, jo ABL holesterīna koncentrācija ir svarīgs kritērijs, nosakot aterosklerotisko kardiovaskulāro risku (ASKVR).

Paaugstināta ABL holesterīna koncentrācija aizsargā pret koronāro sirds slimību (KSS), bet pazemināta ABL holesterīna koncentrācija, sevišķi saistībā ar paaugstinātu triglicerīdu līmeni, palielina kardiovaskulāro risku.

Parādījušies divi ar holesterīnu saistīti mainīgie, kas ir kardiovaskulārās slimības (KVS) prediktori. Tie ir ne‐ABL holesterīns (= kopējais holesterīns – ABL holesterīns) un ātrums, kādā holesterīns tiek pārnests no makrofāgiem uz ABL, ko arī dēvē par holesterīna noplūdes spēju.

ALAT

Alanīnaminotransferāzes (ALAT) ir enzīms, kas augstākā koncentrācija ir aknās hepatocītu citosolā, kaut arī tas atrodams arī nierēs un daudz mazākā daudzumā – sirds un skeleta muskuļu šūnās. Kad rodas aknu bojājumi, ALAT izdalās no bojātajām aknu šūnām un izraisa ievērojamu līmeņa paaugstināšanos serumā. Tāpēc ALAT aktivitātes mērīšanu izmanto, lai diagnosticētu tādas aknu slimības kā akūtu un hronisku vīrushepatītu, nealkoholisko aknu steatozi (NAFLD), alkohola izraisītu aknu slimību, išēmisko hepatopātiju, autoimūnu hepatītu, žultsceļu bojājumu, iespējami ļaundabīgu infiltrāciju, holestāzi. ALAT aktivitātes palielināšanās serumā reti novērojama pie citām saslimšanām, izņemot aknu parenhimālo slimību.Turklāt ALT testēšana ir ieteicama hroniska hepatīta statusa un progresēšanas uzraudzībai.

Kaut arī gan aspartāta aminotransferāzes (AST), gan ALT līmenis serumā palielinās ikreiz, kad slimības process ietekmē aknu šūnu veselumu, pierādījumi liecina, ka ALAT ir aknu bojājumiem specifiskāks marķieris nekā ASAT. Turklāt ALAT aktivitātes paaugstināšanās saglabājas ilgāk kā ASAT aktivitātes paaugstināšanās.

Pacientiem ar B6 vitamīna deficītu (endogēnu piridoksālfosfāta deficītu) seruma aminotransferāzes aktivitāte var būt pazemināta.

ALBUMĪNS

Albumīns ir ogļhidrātus nesaturošs proteīns, kas veido 55–65 % no kopējā plazmas proteīnu daudzuma. Tas uztur plazmas onkotisko spiedienu, ir iesaistīts dažādu ligantu pārnešanā un uzglabāšanā, kā arī kalpo kā endogēno aminoskābju avots.

Serumā un plazmā hiperalbuminēmijai ir maza nozīmē diagnostikā, izņemot dehidratācijas gadījumus.

Hipoalbuminēmija ir ļoti bieži sastopama daudzu slimību gadījumos, un tā rodas dažādu iemeslu dēļ:

traucētas sintēzes, galvenokārt aknu slimību, bet arī samazinātas proteīnu uzņemšanas rezultātā; audu bojājumu (smagu apdegumu) vai iekaisumu izraisīta
paaugstināta katabolisma dēļ;
aminoskābju malabsorbcijas vai palielinātas kuņģa-zarnu trakta asiņošanas (ko izraisa zarnu trakta iekaisuma slimības, piemēram, Krona slimība, un čūlainais kolīts) dēļ;
nefrotiskā sindroma izraisītas proteinūrijas dēļ;
negatīva proteīnu un enerģijas līdzsvara dēļ, ko izraisa neoplastiskas slimības.

Smagas hipoalbuminēmijas gadījumā albumīna koncentrācija plazmā ir zemāka par 25 g/L (380 μmol/L). Plazmas zemais onkotiskais spiediens ļauj ūdenim pāriet no asins kapilāriem audos un veidojas tūska.

Albumīna mērījumu urīnā var izmantot kā palīglīdzekli glomerulārās, tubulārās, glomerulotubulārās un postrenālās proteinūrijas novērtēšanai. Mikroalbuminūrija (nedaudz paaugstināta albumīna izdalīšanās urīnā ) ir īpaši svarīga agrīnā diabētiskās nefropātijas diagnosticēšanā.

Albumīna mērījumu cilvēka cerebrospinālajā šķidrumā (CSF) var izmantot kā palīglīdzekli hematoencefalītiskās barjeras paaugstinātas caurlaidības novērtēšanā, kas liecina par hematoencefāliskās barjeras traucējumiem. Albumīna mērījumi CSF noder, lai noteiktu intratekālo IgG produkciju, kura ir saistīta ar demielinējošiem traucējumiem.

ANTISTREPTOLIZĪS O (ASO)

A grupas Streptococcus (GAS; Streptococcus pyogenes) ir grampozitīva, β hemolītiska baktērijas, kuras visbiežāk inficē rīkli vai ādu. GAS spēja nomākt siekalās esošos iedzimtos un iegūtos imūnsistēmas mehānismus ļauj baktērijai ilgstoši saglabāt dzīvotspēju. Smagu GAS infekciju rada baktērijas spēja migrēt parasti sterilās vietās, piemēram, asinsritē un dziļajos audos. Šeit organisma un patogēna faktoru mijiedarbība izraisa audu sabrukšanu, baktēriju izplatīšanos un paaugstinātu iekaisumu.

Imūnsistēmas aizsargreakcijas var inducēt vairāki β‐hemolītisko streptokoku metabolīti, kas cilvēka organismā darbojas kā eksogēni toksīni. Klīniski svarīgākās antivielu reakcijas ir novērojamas pret streptolizīnu O, streptokoku deoksiribonukleāzi B, hialuronidāzi un streptokināzi. Lai iegūtu noderīgu informāciju par iepriekšēju streptokoku infekciju, plaši tiek izmantota antistreptolizīna O antivielu koncentrācijas noteikšanas metode.

GAS izraisa dažādas akūtas, bieži sastopamas piogēnas infekcijas, tostarp ādas slimības vai tonsilofaringītu, kam var sekot nesupuratīvas komplikācijas, tostarp akūts reimatiskais drudzis (ARD), reimatiskā sirds slimība (RSS), glomerulonefrīts (PSGN) pēc streptokoku infekcijas, reaktīvais artrīts (PSRA) pēc streptokoku infekcijas un ar streptokoku infekciju saistīti bērnu autoimūnie neiropsihiatriskie traucējumi.

Agrīna diagnosticēšana, efektīva ārstēšana un pacienta uzraudzība var samazināt risku un palīdzēt pārvaldīt komplikācijas pēc infekcijas. Antistreptokoku antivielu titri norāda bijušos imunoloģiskos notikumus. Antistreptolizīna O titri sāk paaugstināties aptuveni 1 nedēļu pēc infekcijas, maksimumu sasniedzot 3–6 nedēļas pēc infekcijas. Labākajā gadījumā iepriekšējas GAS infekcijas diagnosticēšanas optimizēšanai ir jāveic divi secīgi ASO mērījumi. ASO titra paaugstināšanās četras vai vairāk reizes starp diviem secīgiem seroloģiskajiem paraugiem (10–14 dienu laikā)liecina par nesenu GAS infekciju.

ASAT

Enzīms aspartāta aminotransferāze (ASAT) ir plaši izplatīts audos, galvenokārt aknās, sirds muskulī, skeleta muskuļos, nierēs, galvas smadzenēs un eritrocītos. Lai arī ASAT aktivitāte ir svarīga visās šūnās ar augstu metabolisko aktivitāti, būtiskāka tā ir aknu un muskuļu šūnām.

Primāri ASAT ir hepatocelulāru bojājumu marķieris. Tāpēc ASAT aktivitātes mērīšanu izmanto, lai diagnosticētu tādas aknu slimības kā akūtu un hronisku vīrushepatītu, nealkoholisko taukaino aknu slimību, ar alkoholu saistītu aknu slimību, išēmisko hepatopātiju, iespējamu ļaundabīgu infiltrāciju, holestāzi. Lai arī alanīna aminotransferāze (ALAT) tiek uzskatīta par specifiskāku aknu slimībuindikatoru, ASAT koncentrācija var būt jutīgāks aknu bojājumu indikators tādos gadījumos kā ar alkoholu saistītas aknu slimības un reizēm autoimūna hepatīta gadījumos.

Ar aknām nesaistīti ASAT koncentrācijas paaugstināšanās cēloņi tostarp ir sirds vai skeleta muskuļu šūnu bojājums un hemolīze. ASAT koncentrācijas paaugstināšanās serumā bez ALAT koncentrācijas paaugstināšanās var liecināt par sirds vai muskuļu slimību. Pacientiem, kam tiek veikta hemodialīze vai ar vitamīna B6 deficītu, seruma ASAT var būt pazemināts.

ASAT līmeni serumā var ietekmēt vecums, dzimums, alkohola patēriņš, ķermeņa masas indekss, ēšanas un dzīves paradumi, uzturs, vielmaiņas stāvoklis un zāļu terapija, kā arī citi faktori.

AUGSTI JŪTĪGS CRP

Jutīgā CRP (hsCRP) mērījumi ir izmantoti un apspriesti agrīnā infekciju noteikšanā pediatrijā un koronāro sirds slimību riska novērtēšanā. Vairākos pētījumos ir secināts, ka augstas jutības CRP mērījumus varētu izmantot kā marķieri, lai prognozētu koronāro sirds slimību risku šķietami veseliem cilvēkiem, un kā rādītāju atkārtotu epizožu prognozei.

CRP vērtību paaugstināšanās ir nespecifiska, un to nevajadzētu interpretēt bez pilnīgas klīniskās vēstures.

hsCRP mērījumus var izmantot arī kā palīglīdzekli turpmākā koronāro sirds slimību riska novērtēšanā un kā risku veicinošu faktoru pacientiem ar lielu vai vidēju aterosklerotisku sirds un asinsvadu slimību risku. Lietojot kā palīglīdzekli citām akūtu koronāro sindromu laboratorisko novērtējumu metodēm, tas var kalpot arī kā papildu neatkarīgs atkārtotu epizožu prognozes rādītājs pacientiem ar stabilu koronāro slimību vai akūtu koronāro sindromu.

Jebkura riska novērtējuma testēšanu nedrīkst veikt, kamēr pastāv infekcijas, sistēmiska iekaisuma vai traumas pazīmes. Pacienti ar nemainīgi neizskaidrojamu hsCRP līmeni virs 10 mg/L (95.2 nmol/L) būtu jānovērtē attiecībā uz nekardiovaskulārajām etioloģijām. Izmantojot hsCRP, lai novērtētu koronāro sirds slimību risku, mērījumi jāveic metaboliski stabiliem pacientiem un iegūtās vērtības jāsalīdzina ar iepriekšējiem rezultātiem.

BILIRUBĪNS/ KOPĒJAIS BILIRUBĪNS

Bilirubīns veidojas retikuloendoteliālajā sistēmā veco eritrocītu noārdīšanās laikā. Tiek atdalīta hemoglobīna un citu hēmu saturošu proteīnu hēma daļa, kas tiek metabolizēta bilirubīnā un kompleksā ar seruma albumīnu pārnesta uz aknām. Aknās bilirubīns tiek konjugēts ar glikuronskābi šķīdināšanai un tālākai pārnešanai caur žults ceļiem un likvidēšanai caur gremošanas traktu.

Slimības vai stāvokļi, kas, izmantojot hemolītiskos procesus, izstrādā bilirubīnu ātrāk nekā aknas spēj to metabolizēt, izraisa nekonjugētā (netiešā) bilirubīna līmeņa celšanos asinsritē. Nepietiekams aknas briedums un vairākas citas slimības, kuru laikā bilirubīna konjugācijas mehānisms ir traucēts, izraisa līdzīgu nekonjugētā bilirubīna līmeņa celšanos asinsritē. Žults ceļu obstrukcija vai hepatocellulārās struktūras bojājumi izraisa konjugētā (tiešā) un nekonjugētā (netiešā) bilirubīna līmeņa celšanos asinsritē.

Jaundzimušajiem ir vairāki mehānismi, kas izraisa palielinātu bilirubīna noslodzi, piemēram, palielināts embrija sarkano asinsķermenīšu metabolisms, samazināts bilirubīna klīrenss un palielināta bilirubīna enterohepātiskā cirkulācija. Tiek rosināts veikt jaundzimušo skrīningu, lai noteiktu smagu hiperbilirubinēmiju, it īpaši jaundzimušajiem ar zīdaiņu dzelti, lai palīdzētu novērst hronisku bilirubīna encefalopātiju.

C‐REAKTĪVAIS PROTEĪNS (CPR)

C‐reaktīvais proteīns (CPR) vai olbaltums (CRO) ir klasiskais akūtās fāzes proteīns iekaisuma reakciju gadījumā. Tas tiek sintezēts aknās. CRP ir visjutīgākais akūtās fāzes reaģents, un iekaisuma procesu laikā tā koncentrācija strauji paaugstinās. Kompleksā iekļautais CRP aktivizē klasisko komplementa ceļu. CRP atbilde bieži ir pirms klīniskiem simptomiem, tostarp drudža. Pēc akūtās fāzes atbildes sākšanās CRP koncentrācija serumā strauji un plaši paaugstinās. Paaugstināšanās sākas 6 līdz 12 stundu laikā, un pīķa vērtība tiek sasniegta 24 līdz 48 stundu laikā. Līmeni virs 100 mg/L ir saistīts ar spēcīgiem stimuliem, piemēram, smagu traumu vai infekciju (sepsi). CRP atbilde var būt mazāk izteikta pacientiem, kas cieš no aknu slimībām.

CRP analīzes tiek izmantotas:

lai noteiktu sistemātiskus iekaisuma procesus (izņemot sistēmiska sarkanā vilkēde (SLE) un čūlainais kolīts (ČK));
lai novērtētu bakteriālo infekciju ārstēšanu ar antibiotikām;
lai noteiktu intrauterīna infekcijas ar vienlaicīgu pāragru amnioreksi;
lai izšķirtu starp aktīvām un neaktīvām slimības formām ar vienlaicīgu infekciju, piem., pacientiem ar SLE vai ČK;
lai terapeitiski uzraudzītu reimatisko slimību un novērtētu pretiekaisuma terapiju;
lai noteiktu pēcoperācijas komplikāciju klātbūtni agrīnā stadijā, piemēram, inficētas brūces, trombozi un pneimoniju;
lai infekciju atšķirtu no kaulu smadzeņu transplantāta atgrūšanas.

D-DIMĒRI

Ar šo analīzi cilvēka plazmā veiktos D‐dimēra mērījumus paredzēts izmantot kā palīglīdzekli, lai izslēgtu vēnu trombemboliju (VTE) pacientiem, kuriem ir zema līdz vidēja klīniskā dziļo vēnu tromboze (DVT) vai plaušu trombembolija (PE) iespējamība, un to paredzēts izmantot kā palīglīdzekli, lai diagnosticētu diseminētu intravaskulāru koagulāciju (DIC).

D‐dimēru saturoši fragmenti veidojas fibrīna recekļa sadalīšanās laikā, izmantojot plazmīnu.

D‐dimērs ir ļoti jutīgs koagulācijas aktivizācijas marķieris. Ja tiek iegūtas D‐dimēra vērtības, kas ir mazākas par robežvērtību, iespējams ar augstu jutīguma pakāpi izslēgt apakšējo ekstremitāšu DVT un PE iespējamību.

D‐dimēra rezultātus nedrīkst izmantot atsevišķi, bet apvienojumā ar klīniskās iespējamības novērtējumu, piemēram, Velsa (Wells) aprēķinu. DVT/PE drīkst izslēgt tikai, balstoties uz zemu vai vidēju (ne augstu) klīnisko iespējamību un normālu (< 0.5 μg FEU/mL) D‐Dimer rezultātu. Diseminētas intravaskulāras koagulācijas (DIC)/patēriņa koagulopātijas gadījumā fibrīna degradācijas produkti (FDP) un D-dimērs ir jutīgi marķieri. D‐dimēra līmeni var izmantot DIC diagnostikā, tomēr nepietiek ar palielinātu līmeni, lai diagnosticētu saslimšanu, un šis rādītājs jāinterpretē kopā ar eksistējošu slimību klīniskajiem simptomiem un papildu laboratorijas testiem.

Papildus DVT, PE un DIC D‐dimēra koncentrācija var atspoguļot citus cēloņus, kas saistīti ar fibrīna veidošanos, piemēram, traumas, grūtniecības komplikācijas, ļaundabīgas slimības vai asinsvadu patoloģijas. Tādēļ paaugstināts D‐dimēra līmenis jāinterpretē iespējamu eksistējošu slimību un klīnisko simptomu kontekstā.

DZELZS

Dzelzs ir nepieciešams daudzos vielmaiņas un bioķīmiskos procesos. Dzelzs koncentrācija asins serumā svārstās atkarībā no uztura un normālām diennakts svārstībām. Klīniski seruma/plazmas dzelzs līmeņa izmaiņas var iedalīt dzelzs deficītā un dzelzs pārslodzē. Dzelzs deficītu var izraisīt organisma paaugstinātas prasības pēc dzelzs (piemēram, augšana, grūtniecība), ierobežota ārējā apgāde (piemēram, nepietiekams uzturs, neatbilstošs uzturs, malabsorbcija), palielināts zudums (piemēram, asiņošana, hemodialīze, asins nodošana) vai citi apstākļi, piemēram, hroniska nieru slimība. Dzelzs pārslodzes traucējumi parasti izraisa paaugstinātu dzelzs koncentrāciju serumā/plazmā, un to var izraisīt iedzimta hemohromatoze un talasēmija.

FOSFORS

Ar šo analīzi veiktos fosfāta mērījumus cilvēka serumā, plazmā un urīnā izmanto kā palīglīdzekli, lai diagnosticētu un uzraudzītu fosfāta disbalansu, piemēram, hiperfosfatēmiju vai hipofosfatēmiju. Lielais vairākums (85 %) fosfāta atrodas skeletā un ir apvienots ar kalciju kā hidroksiapatīts, apmēram 15 % ir mīkstajos audos, un tikai < 0.1 % ir ārpusšūnu šķidrumā. Fosfāta homeostāze ir komplekss process, kurā

iesaistītas nieres, zarnas un skelets. Fosfāta koncentrācijas palielinājums izraisa kalcija līmeņa samazinājumu. Šo mehānismu ietekmē mijiedarbība starp parathormonu un D vitamīnu.

Hiperfosfatēmiju izraisa pārmērīga fosfāta uzņemšana vai absorbcija nierēs, samazināta fosfāta izvade vai pārvietošanās starp šūnām. Tādi

klīniskie stāvokļi kā hipoparatireoze, vitamīna D intoksikācija un (visbiežāk) nieru mazspēja ar samazinātu glomerulāro fosfāta filtrēšanu (piemēram, hroniskas nieru saslimšanas jeb HNS gadījumā) izraisa hiperfosfatēmiju.

Hipofosfatēmija rodas nepietiekamas fosfora uzņemšanas, samazinātas absorbcijas zarnās, pārmērīgas izvades ar urīnu dēļ vai fosfāta pārdales dēļ šūnu iekšējos nodalījumos. Ar hipofosfatēmiju saistīti tādi klīniskie stāvokļi kā rahīts, hiperparatireoze un Fankoni sindroms.

γ‐GLUTAMILTRANSFERĀZES (GGT)

GGT ir dimērs glikoproteīns, tā ir atrodama nierēs, aknās, aizkuņģa dziedzerī un zarnās, visvairāk – nieru audos. Tomēr primārais GGT aktivitātes serumā avots ir aknas.

Klīniskajā praksē GGT līmeni serumā parasti mēra kopā ar pilnu asins ainu un bilirubīna, albumīna, transamināžu (ALAT un ASAT), kā arī sārmainās fosfatāzes (ALP) līmeni kā sākotnējo izmeklējumu iespējamu aknu slimību gadījumā. GGT uzskata par vienu no uzticamākajiem aknu slimību attīstības indikatoriem.

Paaugstināts GGT līmenis ir novērots aptaukošanās un pārmērīga alkohola patēriņa gadījumos, un to var izraisīt narkotiku, tostarp fenobarbitāla un fenitoīna, lietošana.

GLIKOZE

Glikoze ir galvenais ogļhidrāts perifērajās asinīs. Glikozes oksidācija ir galvenais ķermeņa šūnu enerģijas avots. No uztura avotiem iegūta glikoze tiek pārveidota glikogēnā, uzkrājoties aknās, vai taukskābēs, uzkrājoties taukaudos. Glikozes koncentrāciju asinīs stingrās robežās notur daudzi hormoni, no kuriem svarīgākos izdala aizkuņģa dziedzeris.

Visbiežākais hiperglikēmijas cēlonis ir insulīna sekrēcijas vai darbības deficīta izraisīts cukura diabēts.

Hipoglikēmija novērojama retāk. Zemu asins glikozes līmeni var izraisīt dažādas slimības, piemēram, insulinoma, insulīna ierosināta hipoglikēmija vai hipofīzes hipofunkcija.

Normālos apstākļos gandrīz visa glomerulu šūnu filtrētā glikoze tiek atkārtoti absorbēta proksimālajā spirālveida kanāliņā. Hiperglikēmijas gadījumā, kas rodas, ja ir cukura diabēts, glikozes pārvietošanas spēja pa kanāliņu tiek pārslogota, un glikoze parādās urīnā (glikozūrija).

Cerebrospinālā šķidrumā (CSF) glikozes līmenis un atbilstošā plazmas glikozes attiecība parasti ir mainīta (zema) noteiktu centrālās nervu sistēmas infekciju veidu gadījumā, piemēram, bakteriālā un tuberkuloīdā meningīta gadījumā.

HEMOGLOBĪNS A1c

Hemoglobīna A1c mērījumi pilnasinīs ir noderīgi ilgtermiņa glikozes līmeņa kontrolei asinīs personām ar cukura diabētu. Bez tam šo testu var izmantot, lai palīdzētu diagnosticēt cukura diabētu un noteiktu pacientus, kuriem pastāv cukura diabēta attīstības risks.

Hemoglobīns (Hb) ir sarkanā krāsā pigmentēts proteīns, kas atrodas eritrocītos un kura galvenā funkcija ir skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšana asinīs. Hb sastāv no dažādām apakšfrakcijām un atvasinājumiem, tostarp glikozētiem hemoglobīniem, kas veidojas, dažādiem cukuriem pievienojoties Hb molekulai. Glikētais hemoglobīns (HbA1) sastāv no HbA1a, HbA1b un HbA1c. HbA1c ir galvenā glikohemoglobīna frakcija.

Eritrocītos relatīvais HbA daudzums, kas tiek pārvērsts stabilā HbA1c, palielinās līdz ar asinīs esošās glikozes vidējās koncentrācijas paaugstināšanos. Pārvēršana par stabilu HbA1c ir ierobežota eritrocītu dzīves ilguma dēļ, kas ir aptuveni no 100 līdz 120 dienām. Tā rezultātā HbA1c atspoguļo vidējo glikozes līmeni asinī pēdējo 2 līdz 3 mēnešu laikā. Tādējādi HbA1c ir piemērots glikozes līmeņa asinīs ilgtermiņa kontrole personām ar cukura diabētu.

Ilgtermiņa glikēmijas kontrolei ieteicama HbA1c testēšana ik pēc 2 līdz 6 mēnešiem. Noteiktās klīniskās situācijās, piemēram, gestācijas diabēta gadījumā, vai pēc būtiskām izmaiņām terapijā HbA1c būtu ieteicams mērīt biežāk nekā parasti (piemēram, ik mēnesi). Glikozes līmeņa pazemināšanās tukšā dūšā un/vai pazemināta glikozes tolerance un/vai HbA1c līmenis, kas nedaudz pārsniedz normālus atsauces diapazonus, norāda uz paaugstinātu diabēta un sirds un asinsvadu slimību (CVD) risku. Diabēta komplikāciju, piemēram, diabētiskās nefropātijas un diabētiskās retinopātijas, risks palielinās līdz ar nepietiekamu metabolisko kontroli. Saskaņā ar tā vidējā glikozes līmeņa asinīs indikatora funkciju, HbA1c prognozē diabēta komplikāciju attīstību cukura diabēta pacientiem.

HLORĪDS

Hlorīds ir viens no svarīgākajiem fizioloģiskajiem joniem, un tas ir viens no visbiežāk analizētiem elektrolītiem. Tas galvenokārt tiek uzņemts ar uzturu, absorbējas kuņģa-zarnu traktā un izdalās caur nierēm. Hlorīds regulē ekstracelulāra šķidruma sadalījuma līdzsvaru. Tāpat kā citiem joniem, starp hlorīda līmeņa samazinājuma parastajiem cēloņiem ir samazināta uzņemšana ar uzturu, ilgstoša vemšana, samazināta reabsorbcija nierēs, kā arī dažu veidu acidoze un alkaloze. Paaugstinātas hlorīda vērtības novērojamas dehidratācijas, nieru mazspējas, dažu veidu acidozes gadījumos, uzņemot lielu daudzumu ar uzturu, kā arī saindējoties ar salicilātu.

HOMOCISTEĪNS

Homocisteīns (Hcy) ir tiolu saturoša aminoskābe, kas rodas metionīna intracelulārās demetilācijas rezultātā. Hcy tiek metabolizēts, izmantojot vienu no diviem ceļiem: transsulfurēšana un remetilācija. B vitamīni un folāts ir nepieciešami kā substrāti homocisteīna metabolismā.

Plazmas Hcy līmeņu paaugstināšanos dēvē par hiperhomocisteīnēmiju. Ja Hcy ir palielināt urīnā, to dēvē par homocistinūriju. Kopējais homocisteīns (tHcy) ir visu Hcy veidu — oksidēta, ar proteīnu saistīta, tiolaktona un brīvā homocisteīna kopums.

Hiperhomocisteīna līmeņu paaugstināšanās iemesli var būt šādi:

1. Hcy vielmaiņā iesaistīto enzīmu, piemēram, cistationīna beta‐sintāzes (CBS), metionīna sintāzes un metilēntetrahidrofolātreduktāzes ģenētiskas nepilnības;

2. B vitamīnu (B6, B12 un folāta) deficīts

3. nieru mazspēja, ko rada defektīvs Hcy klīrenss no nierēm;

4. citi iemesli var būt vairogdziedzera disfunkcija, vēzis, psoriāze un diabēts, kā arī

KALCIJS

Kalcijs ir ķermenī visbagātāk pārstāvētais minerālelements, no kura aptuveni 99 % atrodas kaulos galvenokārt hidroksilapatīta veidā. Atlikusī kalcija daļa koncentrējas dažādos audos un ekstracelulārajos šķidrumos, kur tas veic svarīgu lomu daudzos dzīvības uzturēšanas procesos. Kā kalcija ārpusskeletālās funkcijas var minēt iedarbību asins koagulācijā, neiromuskulāro vadīšanu, skeleta un sirds muskuļu uzbudināmību, enzīmu aktivāciju un šūnu membrānu integritātes un caurlaidības saglabāšanu.

Urīnā kalciju rodas, notiekot albumīnu nesaturošas plazmas kalcija glomerulārajai filtrācijai un intensīvai kalcija reabsorbcijai dažādos tubulārajos segmentos.

Kalcija līmeni serumā un līdz ar to arī saturu ķermenī kontrolē paratireoīda hormons (PTH), kalcitonīns un vitamīns D. Šo modulatoru nelīdzsvarotība izraisa izmaiņas kalcija līmenim ķermenī un serumā. Seruma PTH vai vitamīna D koncentrācijas palielinājums parasti ir saistīts ar hiperkalcēmiju. Paaugstināta kalcija koncentrācija serumā un urīnā ir novērojama arī multiplās mielomas un citu neoplastisku slimību gadījumā. Hipokalcēmija iespējama, piemēram, hipoparatireozes, nefrozes un pankreatīta gadījumā.

KĀLIJS

Kālijs ir viens no svarīgākajiem fizioloģiskajiem joniem, un tas ir viens no visbiežāk analizētiem elektrolītiem. Tas galvenokārt tiek uzņemts ar uzturu, absorbējas kuņģa-zarnu traktā un izdalās caur nierēm. Kālijam ir būtiska nozīme nervu un muskuļu šūnu darbības regulēšanā. Daži no kālija līmeņa samazinājuma cēloņiem ir samazināta kālija uzņemšana ar uzturu vai pārmērīgs kālija zudums ķermenī ilgstošas vemšanas, caurejas vai intensīvas izdalīšanās caur nierēm dēļ. Paaugstinātu kālija līmeni var izraisīt dehidratācija vai šoks, smagi apdegumi, diabētiskā ketoacidoze un kālija aizture nierēs.

KOPĒJAIS OLBALTUMS

Ar šo analīzi veiktos kopējā olbaltuma mērījumus cilvēka serumā vai plazmā izmanto ar aknu, nieru vai kaulu smadzenēm saistīto dažādo slimību traucējumu, kā arī citu metabolisma un uztura traucējumu diagnozei un kontrolei.

Plazmas olbaltumvielas sintezējas galvenokārt aknās, plazmas šūnās, limfmezglos, liesā un kaulu smadzenēs. Slimības gaitā kopējā olbaltuma koncentrācija, kā arī atsevišķu frakciju procentuālā attiecība var ievērojami atšķirties no normālām vērtībām.

Kopējā olbaltuma koncentrācijas samazināšanu jeb hipoproteinēmiju var izraisīt tādas slimības un traucējumi kā asins zudums, nefrotiskais sindroms, smagi apdegumi, sāls aiztures sindroms un kvašiorkors (akūts proteīnu deficīts).

Kopējā olbaltuma koncentrācijas paaugstināšana jeb hiperproteinēmija iespējama smagos dehidratācijas un tādu slimību kā multiplā mieloma gadījumos.

KREATINĪNS

Kreatinīns ir muskuļu kreatīnfosfāta šķelšanas gala produkts, un parasti tas tiek ražots organismā diezgan konstantā daudzumā (atkarībā no muskuļu masas). Tas brīvi tiek filtrēts caur glomeruliem un normālos apstākļos netiek reabsorbēts tubulos. Neliels, bet nozīmīgs daudzums tiek arī aktīvi sekretēts. Līdz ar to šīs vielas koncentrācija ir apgriezti saistīta ar glomerulu filtrācijas ātrumu (GFĀ).

Seruma vai plazmas kreatinīna analīze ir visplašāk lietotais tests nieru funkcijas izvērtēšanai. Pašreizējās hroniskas nieru slimības vadlīnijas to definē kā nieru bojājumu vai samazinātu glomerulu filtrācijas ātrumu (GFĀ), kas mazāks par 60 mL/min uz 1.73 m2 trīs mēnešu vai ilgākā periodā.

Tā kā kreatinīna līmeņa celšanos asinīs novēro tikai izteikta nefronu bojājuma gadījumā, tā nav piemērota nieru slimības agrīnās fāzes noteikšanai.

Papildus nieru slimību diagnostikai un ārstēšanai, kā arī nieru dialīzes monitorēšanai, kreatinīna mērījumi tiek izmantoti citu urīna analītu (piem., albumīnu, α‐amilāzes) frakcionālās ekskrēcijas aprēķinam.

KREATĪNKINĀZE

Kreatīnkināze (CK) ir dimērs enzīms, kurš sastopams četros dažādos veidos: mitohondriāls izoenzīms, citosoliskie izoenzīmi CK MM (skeleta muskuļu tips), CK BB (smadzeņu tips) un CK MB (miokarda tips). Paaugstināts kopējā CK līmenis tiek novērots pacientiem ar skeleta un sirds muskuļu bojājumiem un slimībām.

CK un CK izoenzīmu aktivitātes analīzes izmanto muskuļu bojājumu un slimību diagnostikā un novērošanā akūtā (piemēram, rabdomiolīze vai akūts miokarda bojājums) un hroniskā stāvoklī (piemēram, tādas miopātijas kā progresējoša Dišēna muskuļu distrofija). Piemēram, akūtā rabdomiolīzē CK aktivitāte serumā var 200 reizes pārsniegt augšējo atskaites robežvērtību. CK aktivitāte serumā ir paaugstināta visos muskuļu distrofijas veidos. Progresējošā muskuļu distrofijā enzīmu aktivitāte serumā var būt paaugstināta ilgi pirms vēl slimība ir klīniski acīmredzama.

Pēc miokarda bojājumiem, piemēram, tādiem, kas rodas akūta miokarda infarkta gadījumā, CK izdalās no bojātajām miokarda šūnām. Sākuma stadijās CK aktivitātes pieaugums novērojams jau 4 stundas pēc infarkta. CK aktivitāte sasniedz maksimumu pēc 12–24 stundām un pēc tam atjaunojas normas robežās pēc 3–4 dienām.

CK līmeņa noteikšanu var izmantot arī zāļu toksicitātes novērtēšanā.

LAKTĀTDEHIDROGENĀZE

Laktātdehidrogenāze (LDH) ir plaši izplatīta audos, īpaši sirdī, aknās, muskuļos un nierēs. Šūnu bojājuma un/vai nekrozes gadījumā LDH izdalās asinsritē. Laktātdehidrogenāzes mērījumi tiek izmantoti kā palīglīdzeklis dažādu ar audu bojājumiem saistītu klīnisku stāvokļu diagnosticēšanai un uzraudzībai, piemēram, miokarda infarkts, aknu darbības traucējumi, piemēram, smags toksisks aknu bojājums, ļaundabīgi audzēji, piemēram, leikēmija, kā arī noteiktu ļaundabīgo audzēju prognozēšanai. Paaugstināts LDH līmenis serumā tiek novērots dažādu saslimstību gadījumos. Augstākie līmeņi tiek novēroti pacientiem ar megaloblastisku anēmiju (līdz 50 reizēm virs augšējās atsauces robežas), diseminētu karcinomu, sepsi un citiem šoka cēloņiem (multiplu orgānu bojājumu dēļ). Mēreni palielinās muskuļu darbības traucējumi, nefrotiskais sindroms un ciroze. Neliela LDH aktivitātes paaugstināšanās tiek novērota miokarda vai plaušu infarkta, leikēmijas, hemolītiskās anēmijas un nevirusālā hepatīta gadījumā. Tā kā tā ir plaši izplatīta audos un tai nav audu specifiskuma diagnostikas vajadzībām, seruma LDH mērīšana ir svarīga plašās indikācijās, piemēram, hematoloģijā un onkoloģijā. LDH ir prognozes nozīme vairākiem audzēja veidiem, tostarp aizkuņģa dziedzera vēža, plaušu vēža, progresējošas aizkrūts dziedzera karcinomas, osteosarkomas, nieru šūnu karcinomas, kolorektālā vēža, melanomas, prostatas vēža, urīnpūšļa vēža un uroloģiskā vēža gadījumā.

LIPĀZE

Lipāze izdalās divpadsmitpirkstu zarnā caur aizkuņģa dziedzera vadu sistēmu, un normālos apstākļos tās koncentrācija asinīs ir ļoti zema. Lipāzes mērījumi asins serumā tiek izmantoti kā palīglīdzeklis, lai diagnosticētu un uzraudzītu dažādas aizkuņģa dziedzera saslimšanas, īpaši akūtu pankreatītu. Pēc aizkuņģa dziedzera bojājuma aizkuņģa dziedzeris sāk pastiprināti izdalīt lipāzi asinīs. Tas var notikt tādu stāvokļu gadījumā kā akūts pankreatīts, hronisks pankreatīts, aizkuņģa dziedzera vēzis un aizkuņģa dziedzera vada nosprostojums. Pēc akūta pankreatīta lēkmes lipāzes aktivitāte paaugstinās 4–8 stundu laikā, sasniedzot maksimumu pēc 24 stundām, un pēc tam atkal samazinās pēc 8 līdz 14 dienām. Lipāzes aktivitāti serumā var ietekmēt arī citi faktori, ne tikai aizkuņģa dziedzera traucējumi, piemēram, nieru slimība, zarnu išēmija vai noteiktu medikamentu lietošana.

MAGNIJS

Magnija mērījumus cilvēka serumā, plazmā un urīnā izmanto kā palīglīdzekli, lai diagnosticētu un uzraudzītu magnija metabolisma saslimšanas, kas saistītas ar hipomagnezēmiju (magnija deficītu) un hipermagnezēmiju (magnija pārmērīgu daudzumu). Apmēram 99 % magnija jonu atrodas kaulaudos, skeleta muskuļos un citos mīkstajos audos, un mazāk nekā 1 % atrodas ārpusšūnu šķidrumā. Hipomagnezēmija ir bieži sastopama, un tās izplatība ir līdz 15 % vispārējā populācijā un līdz 65 % pacientiem intensīvās aprūpes nodaļās.

Hipomagnezēmijas cēlonis parasti ir magnija zudums vai traucēta uzsūkšanās no kuņģa-zarnu trakta vai arī pastiprināta izdalīšanās no nierēm. Simptomātisks magnija daudzuma zudums bieži korelē hipokalēmiju, hipokalcēmiju un metabolo acidozi. Smaga hipomagnezēmija izpaužas kā neiromuskulāri simptomi (muskuļu vājums, apātija, drebuļi, parestēzija) un kardiovaskulāras izpausmes (piem., priekškambara un kambara aritmijas).

Hipermagnezēmija parasti rodas nieru mazspējas (akūtas un hroniskas nieru mazspējas) gadījumos un pēc pārmērīgas magnija lietošanas, kuras rezultātā rodas neiromuskulāras un kardiovaskulāras izpausmes, kā arī nespecifiskas izpausmes, piemēram, nelabums, vemšana un ādas piesārtums.

NĀTRIJS

Nātrijs ir viens no svarīgākajiem fizioloģiskajiem joniem, un tas ir viens no visbiežāk analizētiem elektrolītiem. Tas galvenokārt tiek uzņemts ar uzturu, absorbējas kuņģa-zarnu traktā un izdalās caur nierēm. Nātrijs uztur šķidruma sadalījumu organismā un osmotisko spiedienu. Daži no nātrija līmeņa samazinājuma cēloņiem ir ilgstoša vemšana vai caureja, samazināta reabsorbcija nierēs un pārmērīga šķidruma aiztura. Biežākie nātrija līmeņa palielinājuma cēloņi ir pārmērīgs šķidruma zudums, pārmērīga sāls uzņemšana ar uzturu un palielināta reabsorbcija nierēs.

REIMATOĪDAIS FAKTORS (RF)

Reimatoīdais faktors ir autoantivielu grupa, kuru var noteikt asins serumā un plazmā. Šo analīzi var izmantot kā palīglīdzekli reimatoīda artrīta, kā arī citu reimatisku iekaisumu slimību un dažādu nereimatisku slimību diagnostikā.

SĀRMAINĀ FOSFATĀZE

Sārmainās fosfatāzes ir membrānai piesaistīti ektofermenti, kas katalizē monofosfātu hidrolīzi no estera saites sārmainā vidē. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte ir sastopama dažādos audos, bet tās koncentrācija atšķiras, un lielākā koncentrācija parasti ir atrodama aknās un kaulos. Lai gan precīza fermenta vielmaiņas funkcija vēl nav izprasta, šķiet, ka tā ir saistīta ar lipīdu transportēšanu zarnās, ar pārkaļķošanās procesu kaulos un saimniekorganisma aizsardzību, izmantojot endotoksīnu defosforilēšanu.

Kopējās seruma sārmainās fosfatāzes mērījumus plaši izmanto kā aknu unkaulu veselības klīnisko rādītāju. Jebkāda veida žultsceļu aizsprostojums izraisa hepatocītu sārmainās fosfatāzes sintēzi, tāpēc sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās serumā ir saistīta ar visu veidu holestāzi un īpaši ar obstruktīvu dzelti. Tā ir paaugstināta arī kaulu sistēmas slimību gadījumā, kas saistītas ar palielinātu osteoblastisko aktivitāti, piemēram, Pedžeta slimību, hiperparatireozi, rahītu un osteomalāciju, kā arī ar lūzumiem un ļaundabīgiem audzējiem.

Bērniem un pusaudžiem dažreiz tiek novērots fizioloģisks sārmainās fosfatāzes aktivitātes pieaugums. Tas saistīts ar paaugstinātu osteoblastu aktivitāti, kas seko paātrinātai kaulu augšanai.

Samazināta kopējā sārmainās fosfatāzes aktivitāte cilvēka serumā tiek konstatēta reti, bet tā var rasties hipofosfatāzijas gadījumā, multiplās mielomas gadījumā ar osteolītiskiem bojājumiem, kā arī sekundāri augšanas hormona deficīta vai hipoparatireozes gadījumā.

TRANSFERĪNS

Ar šo analīzi veiktie transferīna mērījumi cilvēka serumā, plazmā vai urīnā tiek izmantoti kā palīglīdzeklis, lai diagnosticētu dzelzs nepietiekamību vai dzelzs pārslodzi. Transferīna mērījumus urīnā izmanto arī kā palīglīdzekli glomerulāro slimību diagnostikā. Transferīns ir proteīns, kam ir izšķiroša loma dzelzs transportēšanā visā organismā. Tā galvenā funkcija ir saistīt un transportēt dzelzi, atvieglojot tās piegādi šūnām, kurām tā ir nepieciešama būtiskiem procesiem, piemēram, skābekļa transportēšanai un enerģijas ražošanai.

Dzelzs deficīta gadījumā (kas var būt iepriekšēja asins zuduma, izmainītas dzelzs uzņemšanas vai palielinātas vajadzības pēc dzelzs dēļ) šūnas ražo vairāk transferīna receptoru uz to virsmas, lai palielinātu dzelzs uzņemšanu. Dzelzs deficīta anēmiju (kad hemoglobīna ražošana ir samazināta dzelzs deficīta dēļ) var diagnosticēt pēc patoloģiski zema feritīna līmeņa serumā un paaugstināta transferīna līmeņa.

Dzelzs pārslodzes apstākļos (piemēram, iedzimta hemohromatoze) transferīna līmenis var būt samazināts, jo organisms mēģina ierobežot dzelzs uzsūkšanos. Bez iedzimtas hemohromatozes citi dzelzs pārslodzes cēloņi ir alkohola izraisīta aknu slimība, ar alkoholu nesaistīta taukaino aknu slimība un C hepatīta infekcija

TRIGLICERĪDI

Ar šo analīzi veiktos triglicerīda mērījumus cilvēka serumā un plazmā izmanto kā palīglīdzekli, lai noteiktu pacientus ar aterosklerozes attīstības risku un diagnosticētu dislipidēmiju. Triglicerīdi daļēji tiek sintezēti aknās un daļēji uzņemti ar uzturu. Triglicerīdi tiek uzskatīti par aterosklerotisku sirds un asinsvadu slimību riska faktoru.

Sirds un asinsvadu slimību risks paaugstinās, ja triglicerīdu līmenis tukšā dūšā ir > 1.7 mmol/L (> 150 mg/dL). Tiek uzskatīts, ka cilvēki ar triglicerīdu līmeņa rādītāju > 2.3 mmol/L (> 200 mg/dL) ir pakļauti augstam riskam.

Triglicerīdu noteikšanu izmanto, lai diagnosticētu pacientus, kam ir cukura diabēts, nefroze, aknu obstrukcija, lipīdu vielmaiņas traucējumi un daudzas citas endokrīnas slimības. Paaugstināti plazmas triglicerīdu līmeņi ir saistīti arī ar paaugstinātu akūtā pankreatīta un aortas vārstuļa stenozes risku.

URĪNSKĀBE

Ar šo analīzi veiktos urīnskābes mērījumus cilvēka serumā, plazmā un urīnā izmanto kā palīglīdzekli, lai diagnosticētu un ārstētu vairākus nieru un vielmaiņas traucējumus, kas ir saistīti ar hiperurikēmiju vai hipourikēmiju. Urīnskābe ir galvenais pēdējais purīna metabolisma gala produkts cilvēka organismā. Purīni no pārtikas nukleīnskābēm tiek pārveidoti par urīnskābi aknās un tievajā zarnā. Urīnskābe ir sastopama kā normāla intracelulārā sastāvdaļa un bioloģiskajos šķidrumos. Divas trešdaļas urīnskābes tiek izdalīta caur nierēm, bet viena trešdaļa tiek izvadīta caur kuņģa un zarnu trakta sistēmu. Urīnskābes seruma koncentrācija palielinās fizioloģiski un pakāpeniski cilvēka dzīves laikā, un to spēcīgi ietekmē uzturs.

Augsta urīnskābes seruma koncentrācija var negatīvi ietekmēt orgānu sistēmas. Urīnskābes pārprodukcija, nepietiekama urīnskābes izdalīšana vai bieži vien abu iepriekš minēto stāvokļu apvienojums var izraisīt hiperurikēmiju. Galvenie hiperurikēmijas cēloņi ietver idiopātiskus un iedzimtus vielmaiņas traucējumus. Sekundārie palielinātas urīnskābes veidošanās iemesli ietver pārmērīgu purīnu uzņemšanu ar uzturu un paaugstinātu nukleīnskābju metabolismu (piemēram, mieloproliferatīvos traucējumos, limfoproliferācijas traucējumos, psoriāzē, sarkoidozē, hemolītiskajā anēmijā, citotoksisko zāļu terapijā). Galvenie samazinātas

urīnskābes izdalīšanās iemesli ir: akūta vai hroniska nieru slimība, palielināta nieru tubulārā reabsorbcija, samazināta tubulārā sekrēcija, saindēšanās ar svinu, preeklampsija, zemas salicilāta devas, tiazīda diurētiskie līdzekļi, Dauna sindroms.

Hiperurikēmija pārsvarā ir asimptomātiska, taču pastāvīga hiperurikēmija un urīnskābes nogulsnēšanās var radīt urātu kristālu uzkrāšanos daudzos

audos, izraisot vai nu akūtas, sāpīgas slimības, piemēram, podagru/podagrisko artrītu, urolitiāzi, vai smagos gadījumos urīnskābes nieru slimības.

Hipourikēmija ir daudz retāk sastopama nekā hiperurikēmija. Tā var būt sekundāra slimība kādai pamatslimībai, piemēram, smagai hepatocelulārai slimībai ar samazinātu purīnu sintēzi vai ksantīna oksidāzes aktivitāti, defektīvai urīnskābes nieru tubulārajai reabsorbcijai (iedzimtai vai iegūtai), pārmērīgai hiperurikēmijas ārstēšanai, urikozūrisko zāļu terapijai un vēža ķīmijterapijai ar 6‑merkaptopurīnu vai azatioprīnu.

URĪNVIELA

Ar šo analīzi veiktie urīnvielas/urīnvielas slāpekļa mērījumi cilvēka serumā, plazmā un urīnā tiek izmantoti kā skrīninga testi un palīglīdzeklis nieru funkcijas diagnostikā un uzraudzībā. Urīnviela ir galvenais proteīnu slāpekļa metabolisma gala produkts. Tā tiek sintezēta aknās urīnvielas cikla laikā no amonjaka. Urīnviela izdalās galvenokārt caur nierēm, bet minimāls daudzums izdalās arī ar sviedriem un baktēriju ietekmē sadalās zarnās. Asins urīnvielas slāpekļa noteikšana galvenokārt tiek izmantota kā nieru funkciju skrīninga tests.

Asins urīnvielas slāpekļa koncentrācijas paaugstināšanās tiek novērota nepietiekamas nieru perfūzijas, šoka, samazināta asins daudzuma (prerenāli cēloņi), hroniska nefrīta, nefrosklerozes, cauruļveida nekrozes, glomerulārā nefrīta (renāli cēloņi) un urīnceļu obstrukcijas (postrenāli cēloņi) gadījumos. Pārejošu paaugstināšanos var novērot arī augstas proteīnu uzņemšanas periodos.

Aknu saslimšanas var izraisīt neparedzami asins urīnvielas slāpekļa koncentrāciju, tostarp anomāli zemu līmeni. Zema asins urīnvielas slāpekļa koncentrācija nav bieži sastopama, bet to var konstatēt nepietiekama uztura, proteīna iztrūkuma uzturā vai pārmērīgas hidrācijas gadījumā.

ZEMA BLĪVUMA HOLESTERĪNS

ZBL holesterīna mērījumi tiek izmantoti skrīningam, palīdzībai dislipidēmijas diagnostikā un uzraudzībā, kā arī kardiovaskulārā riska, piemēram, ASCVD un CHD, novērtēšanai. Lielākā daļa holesterīna, kas uzkrājas aterosklerotiskajās plātnēs, ir veidojies no ZBL. ZBL daļiņām ir galvenā loma aterosklerozes sirds un asinsvadu slimību, tostarp koronārās sirds slimības, išēmiskā insulta, perifēro artēriju slimības un aortas aneirismas, izraisīšanā un progresēšanas ietekmēšanā.

Ateroskleroze ir stāvoklis, kad artērijas ir sacietējušas un sašaurinātas, veidojoties aplikumam, kas ir tauku, holesterīna un citu vielu nogulsnēšanās artēriju sieniņās un uz tām. Laika gaitā aplikums var palikt asimptomātisks vai kļūt obstruktīvs (stabila stenokardija). Galu galā var rasties aplikuma plīsums, kur asiņu saskare ar atklāto aplikuma saturu var izraisīt trombu veidošanos un sekojošu miokarda infarktu vai insultu.

α‐AMILĀZE

α‐Amilāze ir gremošanas ferments, kas katalizē tādu polimēro ogļhidrātu kā amiloze, amilopektīns un glikogēns.

Amilāzes ir atrodamas daudzos orgānos un audos. Tās pārsvarā veidojas siekalu dziedzeros un aizkuņģa dziedzerī, un tās var izdalīties gremošanas sistēmā vai arī ar asins plūsmu tikt transportētas uz citiem orgāniem. Amilāzes aktivitāte tiek konstatēta arī asarās, sviedros, mātes pienā, plaušās, vairogdziedzerī, mandelēs un olvados.

Amilāzes izmērs ir neliels, un tāpēc tā spēj izkļūt cauri nieru glomeruliem un ir vienīgais plazmas ferments, ko parasti konstatē urīnā.

Paaugstināts amilāzes aktivitātes līmenis serumā vai urīnā ir akūta pankreatīta pazīmes, tāpēc tie pārsvarā tiek izmantoti šīs slimības diagnostikā un monitorēšanā. Tomēr hiperamilazēmiju sastop ne tikai akūta pankreatīta gadījumā, bet arī nieru darbības traucējumu (samazinātas glomerulu filtrācijas), plaušu vai olnīcu audzēju, plaušu iekaisuma, siekalu dziedzera slimību, diabētiskās ketacidozes, cerebrālās traumas, ķirurģiskas iejaukšanās vai makroamilazēmijas gadījumos